بررسی اثر ورزش سنگین کوتاهمدت و بلندمدت بر تغییرات بیان ژنهای ۱Wnt ، ۱sFRPو ۳sFRPدر میوسیت رت های نر بالغ
عنوان اصلي به زبان ديگر
Investigation of heavy exercise (short and long time) On expression level of Wnt۱ and SFRPs genes in adult male rats' myocytes
نام نخستين پديدآور
/نیشتمان تجویدی
وضعیت نشر و پخش و غیره
نام ناشر، پخش کننده و غيره
: علوم طبیعی
تاریخ نشرو بخش و غیره
، ۱۳۹۷
نام توليد کننده
، میرزائی
مشخصات ظاهری
نام خاص و کميت اثر
۷۶ص
یادداشتهای مربوط به نشر، بخش و غیره
متن يادداشت
چاپی - الکترونیکی
یادداشتهای مربوط به پایان نامه ها
جزئيات پايان نامه و نوع درجه آن
کارشناسی ارشد
نظم درجات
زیست شناسی گرایش فیزیولوژی جانوری
زمان اعطا مدرک
۱۳۹۸/۰۶/۱۶
کسي که مدرک را اعطا کرده
تبریز
یادداشتهای مربوط به خلاصه یا چکیده
متن يادداشت
مقدمه :بیماری فیبروز میوکاردیال یک معضل جهانی است وسالانه میلیون ها انسان را به کام مرگ می کشاند.این عارضه قلبی با اینکه قسمتی از فرایند پیری طبیعی است ولی با بسیاری از بیماریصهای قلبی نیزهمراه است .در این بیماری هورمون های متعددی همچون سیتوکین ها و انواع پپتیدهای آزاد شده بوسیله آسیب های میوکاردیال منجر به فعال شدن تکثیر فیبروبلاست ها و همچنین تمایز آنها به میوفیبروبلاست ها می شود که توانایی بیشتری در تولید پروتئینصهای ماتریکس خارج سلولی (ECM) دارند .مسیر //catenin - Wntیکی از مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی کلیدی در ایجاد فیبروز قلبی است.چرا که مسیر نامبرده در تکثیر و تمایز فیبروبلاست ها به میوفیبروبلاست قلبی و افزایش سنتز کلاژن نقش دارد .پروتئین های sFRPs اکثرا در نقش آنتاگونیست مولکول های Wnt ایفای نقش می کنند و از طریق دمین CRD خود به این مولکول ها متصل می شوند و بدین ترتیب مانع ازاتصال پروتئین های Wnt به رسپتورهای خود و فعال شدن این مسیر سیگنالینگ می گردند.گاهی به دلیل تغییردر غلظت این مولکول های پروتئینی sFRPs ها خواص آگونیستی ازآنها بروز می کند و با اتصال به گیرنده های FZ باعث فعال شدن مسیر سیگناینگ مربوطه می شوند.با در نظر داشتن نقش مسیر سیگنالینگ Wnt در بروز بیماری فیبروزیس قلبی و با عنایت بر این مطلب که ورزش سنگین یکی از عوامل مسبب این بیماری است، در مطالعه حاضر به بررسی تغییرات ژنی پروتئین های ۱Wnt ، ۱sFRPو ۳sFRP در موش های صحرایی نرتحت تیمار با ورزش سنگین پرداخته شد ، تا حد ممکن مکانیسم سلولی دخیل در فیبروزیس بطنی ناشی از ورزش سنگین مشخص گردد .مواد و روشصها ۲۱ :سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در سه گروه۷ تایی ،۱ -گروه کنترل،۲- گروه ورزش سنگین منظم ۱ ماهه۳ - گروه ورزش سنگین منظم ۶ ماهه تقسیم بندی شدند۲۴ .ساعت بعد از آخرین روز ورزش، تمامی موش ها با تزریق داخل صفاقی کتامین (mg/kg۱۰۰) و زایلازین (mg/kg۵) بیهوش گردیدند . سپس قلب از قفسه سینه خارج شده و توسط سالین نرمال استریل سرد شستشو شد .بطن راست از بقیه قلب جدا گردید و بلافاصله در نیتروژن مایع فریز شد.بهصمنظور بررسی بیان ژنصها،RNA ی کل بافتصهای بطن راست توسط کیت استخراجRNA ی Trizol استخراج شد .در ادامه پس از تعیین غلظت RNA ها، با استفاده از کیت رونویسی معکوس RNA به cDNA تبدیل شد و بیان ژنصها بهصکمک روشPCR - real timeمورد بررسی قرار گرفت .نتایج :بیان نسبی ۱Wnt در گروه ورزش سنگین یک ماهه نسبت به گروه کنترل تغییر معناداری نشان نداد . ولی بیان این پروتئین در گروه ورزش سنگین و منظم شش ماهه نسبت به گروه کنترل و گروه ورزش سنگین منظم یک ماهه افزایش معنی داری را نشان داد . همچنین بیان نسبی پروتئین های ۱sFRP و ۳sFRPدر هر دو گروه ورزش سنگین و منظم یک ماهه و شش ماهه نسبت به گروه کنترل و همچنین نسبت به هم تغییر معنا داری را نشان ندادند .بحث و نتیجه گیری : :نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که ورزش سنگین منظم با افزایش بیان ژن ۱Wnt و مستقل از مسیر مولکولی پروتئینصهای ۱sFRP و ۳sFRP در ایجاد فیبروز میوکارد دخیل است . مدت زمان ورزش با توجه به این پژوهش از اهمیت زیادی برخوردار بود، چرا که بیان ژنی ۱Wnt در تیمار ورزش ۶ ماهه نسبت به ورزش ۱ ماهه نیز افزایش یافت که نشان از تغییرات صورت گرفته وابسته به زمان بود
متن يادداشت
Myocardial fibrosis is a global problem and it causes deaths for millions of people every year. This heart failure, although part of the natural aging process, is also associated with many heart disease. In this disease several hormones such as cytokines and various types of peptides released by myocardial damage result in the activation of proliferation of fibroblasts, as well as, their differentiation into myfibroblasts, which are more capable of producing extracellular matrix proteins (ECMs). The Wnt/-catenin pathway is one of the key intracellular signaling pathways for the development of cardiac fibrosis. Because the pathway involved in the proliferation and differentiation of fibroblasts into myofibroblasts and increased collagen synthesis. sFRP proteins plays a role in the role of the antagonist of the Wnt molecules and bind to these molecules via their own CRD, thus preventing the binding of Wnt proteins of this receptors and activating this signaling pathway. Sometimes due to changes in the concentration of these protein molecules, sFRPs exhibit agonistic properties and, by binding to Fz receptors, activate the corresponding signaling pathway. Considering the role of the Wnt signaling pathway in the incidence of cardiac fibrosis and considering that heavy exercise is one of the causative agents of this disease, the present study examined the gene variants of Wnt1, sFRP1 and sFRP3 proteins in male rat under treatment with heavy exercise, as much as possible, the cellular mechanism involved in the ventricular fibrosis due to heavy exercise is determind. Aim of Research: Study of gene variants of Wnt1, sFRP1 and sFRP3 proteins in male rats under treatment with heavy exercise and determination of cell mechanism involved in ventricular fibrosis due to heavy exercise Research Method: 21 male wistar rats were divided into three groups of seven: 1. Control group, 2. One month regular exercise group, 3. Heavy duty 6-month regular exercise group. 24 hours after the last day of exercise, all the rats were anesthetized by intraperitoneal injection of ketamine (100 mg/kg) and zylasine (5 mg/kg). The heart was then removed from the chest and washed with a normal sterile cold saline. The right ventricle was removed from the rest of the heart and immediately washed out in liquid nitrogen. In order to investigate the expression of the genes, the RNA of the entire ventricle tissues was axtracted by Trizol RNA extraction kit. Subsequently, after determining the concentration of RNA, a reverse transcriptional RNA kit was converted to CDNA and the expression of the genes was evaluated using the real time-PCR method. Findings: Relative expression of Wnt1 did not change significantly in the heavy exercise group for one month compared to control group. However, expression of this protein in the regular six-month exercise group showed a significant increase compared to the control group and regular one-month heavy exercise group. Also, the relative expression of sFRP1, sFRP3 proteins in both groups did not show any significantly changes compared to the control group and the one-month and six-month regular exercises. Discussion and Conclusion: The results of this study showed the regular heavy exercise is associated with increasing Wnt1 gene expression and independent of the molecular pathway of sFRP1 and sFRP3 proteins inducing myocardial fibrosis. Exercise duration was very important due to this study, because Wnt1 gene expression increased in 6-month exercise compared to 1-month exercise, which showed time-dependent changes
عنوان اصلی به زبان دیگر
عنوان اصلي به زبان ديگر
Investigation of heavy exercise (short and long time) On expression level of Wnt۱ and SFRPs genes in adult male rats' myocytes
نام شخص به منزله سر شناسه - (مسئولیت معنوی درجه اول )